NRP1：新冠病毒感染途径突破性进展！

早期研究已发现，新冠病毒与SARS病毒感染人类细胞都基于其表面的刺突蛋白（spike protein）与宿主细胞表面蛋白——血管紧张素转化酶-2（ACE2）结合而进入宿主细胞进行繁殖。ACE2作为如此重要的宿主受体，也一度成为科学家研究阻断病毒入侵通道的主要研究靶点。

SARS-CoV-2病毒结合宿主ACE2受体入侵宿主细胞进行繁殖

最近研究发现，新冠病毒感染的“入口”可能并不仅仅只有ACE2。来自芬兰赫尔辛基大学和德国慕尼黑工业大学的研究团队相继发现，新冠病毒的入侵还与一种细胞表面蛋白——神经纤毛蛋白-1（Neuropilin-1，NRP1）有密切联系。该发现为研究治疗COVID-19提供了新靶点，同时阻断ACE2和NRP1与病毒刺突蛋白的结合或将成为极具价值的治疗方案。

SARS-CoV-2病毒对宿主细胞的识别、粘附、渗透主要依靠病毒表面的刺突蛋白（S protein）。S protein会在受感染细胞上进行剪切过程，形成S1与S2亚基从而得到激活。在S1亚基上，剪切形成的C端序列Arg-Arg-Ala-Arg（RRAR）能与宿主细胞表面受体Neuropilin-1（NRP1）相互作用从而引导病毒进入。该文章运用免疫沉淀、定点突变、结构建模、抗体阻断等研究方法验证了这一说法。

免疫共沉淀验证了NRP1-GFP与S protein的相互作用。

SARS-CoV-2 S1 C端RRAR结构域与NRP1 b1连接的分子模型

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科学家对ACE2的研究也不断持续着，最近一篇发表于Cell杂志高达38.6分的文章对TMPRSS2蛋白酶对新冠病毒入侵机制的影响进行了研究。下面小优为大家进行解读。

该文章研究发现，SARS-CoV-2病毒运用宿主受体蛋白ACE2进入宿主细胞，并且其丝氨酸蛋白酶TMPRSS2参与病毒刺突蛋白的剪切与激活。该研究已发现临床级TMPRSS2抑制剂能有效阻断病毒的侵入。此外，SARS痊愈患者血清也被发现能中和SARS-2-S刺突蛋白介导的病毒侵入。

（A）序列分析SARS-S与SARS-2-S作用位点。箭头所指为蛋白酶剪切位点，星号为保守序列（RBD,receptor binding domain; RBM,receptor binding motif; TD,transmembrane domain）。

（B）免疫印迹验证SARS-2-S表达。WB抗体识别C端hemaggluinin（HA）标记。黑箭头所指为未剪切的S protein，灰箭头为S2亚基。

人血清anti-ACE2抗体阻断SARS-S和SARS-2-S进入细胞，而对对照组VSV-G与MERS-S无明显阻断效果。

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