几篇高分文章告诉您，现在代谢有多火！

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2018年5月15日，在《Nature Communications》在线发文，揭示了 Tip60 和 lipin1 乙酰化在脂肪合成中的基本作用，并且适当调节lipin1乙酰化可能是减轻肥胖及其相关代谢紊乱/疾病的有前景的策略。揭示了 Tip60 和 lipin1 乙酰化在脂肪合成中的基本作用，并且适当调节lipin1乙酰化可能是减轻肥胖及其相关代谢紊乱/疾病的有前景的策略。

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文章要点：

· 核受体共抑制剂因子1的不同作用调节肝脏再生和肝癌发生中的从头脂肪酸合成。

· NCoR1是核受体的共抑制因子，其调节代谢基因的表达水平，然而，对其对肝再生和肝癌发生的潜在贡献知之甚少。

· NCoR1作为肝脏新生FAS和线粒体能量适应的负调节剂，在再生或癌变过程中发挥不同的作用。

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2018年8月2日，刘铁民教授等课题组在Cell Metabolism在线发文（见上图）。研究发现棕色脂肪组织通过分泌肌肉生长抑制素（MSTN，myostatin）调控骨骼肌功能，揭示了棕色脂肪与骨骼肌之间全新的交互作用和分子关联，拓展了我们对代谢网络在分子、细胞和组织器官水平的认识，为进一步探究糖尿病、肥胖和骨骼肌病等代谢综合征的病理机制和有效治疗策略指出新方向。

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2018年7月12号高平进教授课题组在Cell Metabolism发文（见上图），发现腺苷A2A受体(A2AR)基因敲除(A2ARKO)导致肩胛间BAT（iBAT）功能障碍，与野生型(WT)小鼠相比，导致高血压心脏重塑加速。该研究揭示了BAT通过激活A2AR/FGF 21通路在高血压心脏重塑中的独特内分泌作用。

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2018年7月19日，中国科学技术大学生命科学与医学部、中科院天然免疫与慢性疾病重点实验室和合肥微尺度物质科学国家研究中心魏海明、田志刚教授课题组在《Cell Metabolism》发文（如上图），该项研究成果展示了肿瘤发生发展过程中自然杀伤细胞（NK细胞）的动态改变，并揭示了一种NK细胞功能紊乱的新机制。FBP1能够通过抑制NK细胞糖酵解代谢从而削弱NK细胞功能，靶向FBP1提高NK细胞功能可以作为优化NK细胞肿瘤免疫治疗的新策略。

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2016年11月10日，雷群英教授和程金科研究员在《Molecular Cell》在线发表，通过CARM1的MDH1精氨酸甲基化，调控着细胞氧化还原平衡，并抑制胰腺癌的谷氨酰胺代谢。

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2018年8月9号,广州医科大学与吉林大学的研究人员们合作在Developmental Cell上在线发文(见上图），研究人员证明PINK 1和PARK 2通过控制线粒体铁依赖的免疫代谢而抑制胰腺肿瘤的发生。该研究发现表明，线粒体铁稳态的破坏可能有助于癌症的发展，因此成为治疗干预的目标。在这里，研究人员证明PINK 1和PARK 2通过控制线粒体铁依赖的免疫代谢而抑制胰腺肿瘤的发生。该研究发现表明，线粒体铁稳态的破坏可能有助于癌症的发展，因此成为治疗干预的目标。